椎间盘突出如何治疗？

椎间盘突出如何治疗？

经常会有一些患者问：医生，有没有什么办法让突出的椎间盘回去？

或者：你给我治疗后不痛了，突出的椎间盘怎么办？

那么，椎间盘突出后究竟会有什么样的转归和结局？

要想了解这些问题，首先要从椎间盘的解剖结构谈起。

椎间盘是由中央部的髓核（富于弹性的胶状物质）和周围部的纤维环（多层纤维环按同心圆排列）以及上下软骨终板所形成的类似于盘子的圆形结构，所以叫椎间盘。

椎间盘位于脊椎骨的中间，相当于椎体间缓冲震荡的软骨垫，长期的不良应力作用会使椎间盘退变、突出，椎间盘突出后压迫神经等组织就会产生一系列症状。

椎间盘突出后可能会出现以下几种病理组织学转归：

1、吸收：椎间盘一旦突出，人体内的一些细胞因子就会动员起来，如成纤维细胞生长因子、巨噬细胞、肿瘤坏死因子等等，这些炎性细胞因子就会参与对突出椎间盘组织的吞噬、消化、吸收的免疫溶解过程。

（1）椎间盘突出后的化学性炎症反应和血管增生可导致单核巨噬细胞等炎性细胞浸润，由于炎性细胞的吞噬作用导致突出椎间盘组织的吸收。

（2）游离型椎间盘突出，突出物穿破后纵韧带进入硬膜外腔，暴露于血循环中时，就变成了机体的抗原，导致自身免疫反应的发生，由此产生的自身抗体或自身致敏淋巴细胞对突出的椎间盘组织产生免疫溶解作用

（3）突出椎间盘组织自发性吸收。血管化现象的有无及其进展程度与突出物吸收缩小的程度和预后有很大关系。

在破裂型及游离型腰椎间盘突出症患者中，由于突出髓核组织暴露于硬膜外腔的血管环境中，能导致炎症反应和突出髓核组织血管化，从而引发巨噬细胞的吞噬作用和免疫反应导致突出间盘组织的再吸收。

（4）椎间盘突出与基质代谢失衡有密切关系。

其中，MMPs 和金属蛋白酶组织抑制剂（TIMPs）发挥着重要作用，MMP-3 除了直接降解蛋白多糖外，还诱导产生巨噬细胞趋化因子，使具有蛋白溶解活性的巨噬细胞浸润，导致突出椎间盘组织的吸收。

2、脱水与萎缩：人体的椎间盘在20岁以后就开始退变，髓核含水量逐渐减少，椎间盘的弹性和抗负荷能力也随之减退，椎间盘自行脱水、退变可使椎间盘突出物缩小，压迫症状减轻。

3、回纳：在椎间盘突出早期阶段，膨出和轻度突出的椎间盘回纳是有可能的。

经过牵引、理疗、腰背肌的锻炼可使周围肌肉韧带更加稳定、炎症反应消退以及椎间盘内负压形成，进而促进突出的椎间盘回纳。

4、钙化：椎间盘突出后钙质的沉着，是突出间盘组织有软性的纤维突出变成硬性的钙化突出物。

5、突出间盘持续存在：有些突出间盘是以纤维软骨组织为主，或者突出间盘钙化，难以被机体吸收，突出持续存在体内。

上面是椎间盘突出的一些病理组织学转归，基于这些病理转归，临床上就会出现下面几种结局：

1、突出间盘回缩、变小，临床症状消失：突出间盘组织无论是吸收、脱水萎缩或者回纳，总之对神经的压迫解除或者减小，疼痛症状缓解。

2、突出间盘存在但疼痛消失：即使突出椎间盘组织依然存在，但机体达到一个新的平衡，也可以与突出物无痛共存。

临床上可以看出，80％-90％的椎间盘突出都可经过保守治疗而消除症状，通过药物、理疗等可以消除神经根水肿、缩小突出椎间盘组织，从而减轻神经根压迫、缓解疼痛症状。

3、突出间盘持续存在，疼痛症状不缓解：也有一些突出间盘组织不能被机体吸收、缩小，压迫持续存在，神经受压的症状不能缓解，这时只有通过手术摘除突出组织、解除神经受压、缓解疼痛症状。